ฮอร์โมนหน้าที่ อธิบายการวินิจฉัยแยกโรคไม่มีฮอร์โมนลดลงในตอนเย็น

ฮอร์โมนหน้าที่ ระดับของแอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ในผู้ป่วยที่เป็นโรค คุชชิง ขึ้นอยู่กับ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน มักจะสูงขึ้น ไม่ว่าในกรณีใดๆ เกิดจากระบบอัตโนมัติ ฮอร์โมนหน้าที่ ผลิตภัณฑ์นอย พวกเขาไม่มีฮอร์โมนลดลงในตอนเย็น ค่า แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ในเวลาเที่ยงคืน หรืออย่างน้อยในช่วงครึ่งหลังของวัน ที่เกิน 20 พีจีต่อมิลลิลิตร บ่งชี้ถึง อะดีโนมา ต่อมใต้สมองหรือการผลิต แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน นอกมดลูก

ในกรณีของการหลั่งคอร์ติซอลมากเกินไปโดยการก่อตัวของต่อมหมวกไตโดยอัตโนมัติระดับของ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน จะถูกระงับตามกฎต่ำกว่า 5 พีจีต่อมิลลิลิตร เพื่อให้เห็นภาพการก่อตัวและประเมินลักษณะของมัน ผู้ป่วยจะต้องผ่านการสแกนซีที ของต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตาม ค่า แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน มักอยู่ในช่วง 5 ถึง 20 พีจีต่อมิลลิลิตร ซึ่งเป็นไปได้ทั้งในกลุ่มอาการ คุชชิง ที่ขึ้นอยู่กับ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน

และแอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ที่ขึ้นกับ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ในกรณีดังกล่าว ให้ระบุการทดสอบด้วยเดกซาเมทาโซน 8 มิลลิกรัม การทดสอบขนาดใหญ่ของลิดเดิ้ล ฝาปิด เป็นผู้แสดงให้เห็นว่า เดกซาเมทาโซน ขนาด 8 มิลลิกรัม สามารถยับยั้งการผลิต แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน จาก อะดีโนมา ต่อมใต้สมองได้ วันนี้มีการใช้การทดสอบ ฝาปิด ขนาดใหญ่หลายแบบ ดังนั้น ในรุ่นหนึ่งผู้ป่วยจะได้รับ เดกซาเมทาโซน 8 มิลลิกรัมต่อวัน

เป็นเวลา 2 วัน 2 มิลลิกรัม ทุก 6 ชั่วโมง ในอีกขนาดหนึ่ง 8 มิลลิกรัม ในตอนกลางคืน ในตัวแปรแรก การขับถ่ายของคอร์ติซอลอิสระทุกวันจะถูกประเมินก่อนการให้ยาและในวันที่ 2 ของการบริหารยา ในตัวแปรที่สอง ความเข้มข้นของคอร์ติซอลในพลาสมาในเช้าวันรุ่งขึ้น การลดลงของระดับคอร์ติซอลในตัวอย่าง 50 เปอร์เซ็นต์ หรือมากกว่าเมื่อเทียบกับค่าพื้นฐานที่มีความเป็นไปได้สูงบ่งชี้ว่ามี อะดีโนมา ต่อมใต้สมองที่ผลิต แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน

ในผู้ป่วย การยับยั้งการผลิตคอร์ติซอลจะไม่เพียงพอหรือขาดหายไปในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน นอกมดลูก เนื่องจากเนื้องอกมะเร็งมักจะต้านทานต่อการกำจัดใดๆ และในผู้ป่วยที่มีการสร้างต่อมหมวกไตที่ทำงานโดยอัตโนมัติ เนื่องจาก แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ของพวกเขาถูกระงับโดยการผลิตคอร์ติซอลที่มากเกินไปเรื้อรัง เพื่อยืนยันการวินิจฉัยของ อะดีโนมา ต่อมใต้สมองที่ผลิต แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน

จะทำ MRI ของต่อมใต้สมอง เนื้องอกในต่อมใต้สมองพบเพียง 60 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วย ในกรณีอื่นๆ มีทั้งเนื้องอกที่ต่อมใต้สมองขนาดเล็กมาก หรือผู้ป่วยมีกลุ่มอาการ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน นอกมดลูก ในกรณีส่วนใหญ่ การสวนสายสวนทวิภาคีของ ไซนัสอักเสบ ที่ด้อยกว่าจะดำเนินการด้วยการสุ่มตัวอย่างเลือดสำหรับ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปินพื้นฐานและกระตุ้น ทั้งสองด้าน และเปรียบเทียบกับค่าของแอดรีโนคอร์ติโคทรอพิก

ฮอร์โมน ในเลือดส่วนปลาย พยายามชี้แจงการแปลของ รอยโรค การตรวจหาโพแทสเซียมและไบคาร์บอเนตช่วยในการวินิจฉัยกลุ่มอาการ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน นอกมดลูก มากกว่า 95 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งที่ผลิตโดย แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน มีภาวะอัลคาลอยด์ในเลือดต่ำการรักษา ด้วยอะดีโนมา ของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตจะมีการระบุ ต่อมหมวกไต เนื่องจากการผลิตคอร์ติซอลมากเกินไปในระยะยาวโดยต่อมหมวกไต อะดีโนมา

การทำงานของต่อมหมวกไตมักจะถูกระงับ ผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดทดแทนด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ในระหว่างการผ่าตัดและในช่วงหลังการผ่าตัดจนกว่าการทำงานของต่อมหมวกไตที่เหลืออยู่จะได้รับการฟื้นฟู มะเร็งต่อมหมวกไตมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีนัก และจำเป็นต้องได้รับเคมีบำบัดเพิ่มเติม มิโททาเนะ การผ่าตัด ทรานส์ฟีนอยด์ จะดำเนินการในผู้ป่วยที่มี แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมนหลั่งต่อมใต้สมอง อะดีโนมา ในกลุ่มอาการ แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน

นอกมดลูก เป็นที่พึงปรารถนาที่จะหาเนื้องอกและตัดออก ผู้ป่วยดังกล่าวมักจะระบุการรักษาด้วยเคมีบำบัดหรือการฉายรังสี ในกรณีที่ไม่พบแหล่งที่มาของการผลิต แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน แบบอิสระ จะมีการระบุการรักษาด้วยยา กำหนดยาที่มีคุณสมบัติ อะดรีโนไลติก มิโททาเนะ หรือการปิดกั้น สเตียรอยด์ คีโตโคนาโซล, อะมิโนกลูเตธิไมด์ ในเรื่องการยับยั้งการผลิต แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ปัจจุบันยังไม่มียาใดที่พิสูจน์ประสิทธิภาพได้

การรวมกันของสารอะนาล็อก โซมาโตสแตติน กับ ยาคาเบอร์โกลีน ตัวเร่งปฏิกิริยา โดปามีน ถือว่ามีประสิทธิภาพมากที่สุด พาสิโรไทด์ ซึ่งเป็นอะนาล็อกใหม่ของ โซมาโตสแตติน ซึ่งเพิ่งปรากฏขึ้น อาจใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มี อะดีโนมา ต่อมใต้สมองที่ผลิต แอดรีโนคอร์ติโคทรอพิกฮอร์โมน ได้โรคอัลโดสเตอโรน หลักภาวะอัลโดสเตอโรนปฐมภูมิ PA เป็นกลุ่มของโรคที่มีระดับอัลโดสเตอโรนสูงไม่เพียงพอ ค่อนข้างเป็นอิสระจากระบบเรนินแองจิโอเทนซิน

ระดับอัลโดสเตอโรนและไม่มีการยับยั้งการผลิตในตัวอย่างที่มีปริมาณโซเดียมคลอไรด์ การผลิตอัลโดสเตอโรนที่สูงไม่เพียงพอดังกล่าวจะนำไปสู่ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด การยับยั้งการทำงานของเอนไซม์เรนินในพลาสมา ความดันโลหิตสูง การคั่งของโซเดียม การขับโพแทสเซียม และการดำรงอยู่เป็นเวลานานทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำอย่างรุนแรง สาเหตุหลักของ PA คือ อะดีโนมา ที่ผลิต อัลโดสเตอโรน หายากมาก มะเร็ง

และการเจริญเกิน ต่อมหมวกไตข้างเดียวหรือทวิภาคี สาเหตุที่หายาก ได้แก่ ภาวะอัลโดสเตอโรนที่กดกลูโคคอร์ติคอยด์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีหลักฐานเพิ่มขึ้นเกี่ยวกับความชุกของ PA ตรวจพบ PA ใน 10 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ที่มีความดันโลหิตสูงและอื่นๆ

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ กล้ามเนื้อ อธิบายเกี่ยวกับการเพิ่มมวลกล้ามเนื้อในร่างกายของคุณ